Nos maladies rares
Définitions et informations
Les vaisseaux du foie, rôle et attaques possibles
Le foie a pour rôle majeur de remanier en permanence le sang, et en particulier le sang provenant du tube digestif, afin de l’adapter aux besoins des autres organes. Pour cela, comme tout autre organe, il dispose d’une artère (qui y entre) et de veines hépatiques (qui en sortent). Mais, de façon unique dans l’organisme, le foie dispose également d’une veine qui le pénètre (issue de l’intestin, de l’estomac et de la rate) : la veine porte.
La quantité totale de sang parvenant au foie (et en sortant) représente à chaque
instant un quart de ce qui est pompé par le coeur, dont 1/3 par l’artère hépatique et
2/3 par la veine porte.
Les attaques de nos vaisseaux
Les principales atteintes consistent en l’obstruction des veines hépatiques (Syndrome de Budd-Chiari) ou de la veine porte (pylephlébite ou cavernome portal). Dans certains cas, l’obstruction est secondaire à une compression par une lésion de voisinage. Le plus souvent, l’atteinte est dite primitive : thrombose (formation d’un caillot), déclenchant une phlébite (inflammation veineuse).
Cette thrombose survient dans un contexte de tendance excessive du sang à coaguler, ou états prothrombotiques. Certains états sont héréditaires : Facteur V Leiden, mutation du facteur 2, déficit en protéine C, en protéine S ou en antithrombine. D’autres sont acquis au cours de la vie : syndromes myéloprolifératifs primitifs, syndrome des antiphospholipides, hémoglobinurie paroxystique nocturne, contraception orale, ou grossesse. En règle générale, une combinaison de plusieurs causes est nécessaire. Les raisons pour lesquelles la thrombose se forme dans les veines hépatiques ou la veine porte, et non ailleurs dans l’organisme, ne sont pas toujours élucidées.
Source: Centre de Référence des Maladies Vasculaires du Foie (CRMVF) Hôpital Beaujon.
Nos maladies rares – Définitions
Adénome Hépatique
L’adénome hépatocellulaire (AH) est une tumeur bénigne rare du foie.
Anévrysme artériel hépatique
Lésion vasculaire circonscrite, se développant sur le trajet de l’artère hépatique, par dilatation de ses parois et communiquant avec sa lumière, à la façon d’une poche ou d’un ventre renflé.
Les causes d’anévrysme artériel hépatique peuvent être une malformation congénitale, une infection, ou l’athérome.
Bloc intrahépatique non cirrhotique
Obstacle au flux portal, constitué par des lésions situées dans le foie lui-même.
La plupart des causes d’un tel bloc sont représentées par les maladies conduisant à la cirrhose (consommation dangereuse d’alcool ; diabète, obésité, et troubles métaboliques similaires, hépatite virale, surcharge en fer).
Mais dans certains cas, la cause de ce bloc n’est pas une cirrhose : on parle alors de bloc intrahépatique non cirrhotique. La cause du bloc est alors soit une obstruction des petites ramifications de la veine porte (veinopathie portale oblitérante) ; soit un remaniement de la disposition des éléments de soutien (la charpente) du tissu hépatique qui déforme les petits vaisseaux du foie (« trouble de l’architecture »). Ce bloc (ou obstacle) entraîne une hypertension portale.
De nombreuses affections peuvent conduire, bien que rarement, à un bloc intrahépatique non cirrhotique.
Cavernome portal
Ensemble formé par les vaisseaux collatéraux qui se forment en cas d’obstruction de la veine porte.
Ces vaisseaux collatéraux se développent à partir de petits vaisseaux préexistants du système porte mais prennent une taille et un trajet contourné exagérés. Ils prennent naissance du système porte en amont de l’obstacle et retournent au système porte en aval de l’obstacle. Ils permettent donc de rétablir, dans une certaine mesure, le flux portal vers le foie, mais au prix d’une résistance augmentée.
Il est donc toujours accompagné d’une hypertension portale
La principale cause du cavernome de la veine porte est la Thrombose .
C’est donc un synonyme de thrombose chronique de la veine porte.
Cholangiopathie idiopathique
Atteinte localisée ou étendue, des voies biliaires intra- ou extra-hépatiques, sans cause identifiable par les moyens médicaux actuels.
Cholangiopathie ischémique
Atteinte localisée ou étendue, des voies biliaires intra- ou extra-hépatiques, due à une insuffisance de l’apport artériel vers ces voies biliaires.
La cause de cette insuffisance peut être une atteinte des grosses artères hépatiques ou une atteinte diffuse des petites artères des voies biliaires formant le Plexus péri-biliaire
Dilatation sinusoïdale
Atteinte de la microcirculation hépatique, par dilatation des capillaires sinusoïdes hépatiques.
La dilatation sinusoïdale peut être secondaire à un obstacle en aval (sur les veines hépatiques ou la veine cave inférieure, ou à une congestion due à une atteinte cardiaque.
Il y a de nombreuses, mais très rares, autres causes de dilatation sinusoïdale sans obstacle :
Maladie de Crohn,
infection sévère,
état prothrombotique,
Dans bien des cas, la cause ne peut être identifiée.
La dilatation sinusoïdale est souvent associée à une fibrose périsinusoïdale.
Dyskératose congétinale
Syndrome de dysplasie ectodermique rare se présentant souvent par la triade classique de dysplasie unguéale, anomalies de la pigmentation cutanée et leucoplasie buccale, associé à un risque élevé d’insuffisance médullaire et de cancer.
Fibrose périsinusoïdale
Accumulation de fibres de collagène dans l’ Espace de Disse .
Elle peut être responsable d’une hypertension portale.
Elle est fréquente au cours des intoxications par la vitamine A.
Fistule artério-portale
Trajet anormal faisant communiquer en permanence, une branche de l’artère hépatique, avec une branche de la veine porte.
Les causes peuvent en être une malformation congénitale, un traumatisme, un geste chirurgical.
Parfois, la fistule apparaît spontanée.
Fistule artério-veineuse hépatique
Trajet anormal, faisant communiquer entre eux une branche de l’artère hépatique et une branche des veines hépatiques.
FONTAN – Cœur univentriculaire
Malformation cardiaque congénitale caractérisée par la présence d’auricules reliées partiellement ou entièrement à une seule cavité ventriculaire fonctionnelle. Les manifestations cliniques incluent insuffisance cardiaque congestive, retard de croissance, cyanose, hypoxie systémique et retard du développement. Les signes additionnels caractéristiques sont : calculs biliaires, diathèse hémorragiques et hyperviscosité (fatigue, céphalées, malaises/étourdissements, troubles visuels, paresthésies, myalgies, processus de pensée altéré). L’obésité est rare.
Hémangioendothéliome épithélioïde
Tumeur vasculaire rare caractérisée par une lésion solitaire dans les tissus mous superficiels ou profonds des membres, d’origine vasculaire, apparaissant sous la forme d’une masse intravasculaire fusiforme infiltrant également les tissus environnants. Elle est composée de cellules endothéliales vasculaires épithélioïdes disposées en cordons courts et disséminées dans un stroma myxohyalin. Les patients présentent un nodule souvent douloureux qui peut être associé à un oedème ou une thrombophlébite. Dans les hémangioendothéliomes épithélioïdes classiques dépourvus de caractéristiques histologiques atypiques, le taux de métastases et la létalité sont faibles.
Hyperplasie nodulaire régénérative
Transformation de la disposition microscopique des hépatocytes du parenchyme hépatique, qui forment des nodules (petites boules) là où ils formaient des travées (disposition en colonnes).
A coté des zones nodulaires qui ont donné son nom à cette entité, il existe en fait des zones atrophiques. On a interprété cet ensemble comme une réaction à une inégalité de l’irrigation hépatique microscopique avec des zones mal irriguées qui s’atrophient et des zones bien irriguées, qui s’hypertrophient.
Hypertension portale idiopathique
Hypertension portale en l’absence d’obstacle décelable sur le veine porte et les veines hépatiques, en l’absence de cirrhose.
Ce terme est parfois utilisé comme synonyme de bloc intrahépatique non cirrhotique.
Hypertension portale non cirrhotique
Hypertension portale survenant en l’absence d’obstacle sur la veine porte et les veines hépatiques, en dehors de la cirrhose.
Elle est associée à des affections ayant en commun une atteinte de la microcirculation entraînant une hétérogénéité de la perfusion hépatique.
Infarctus veineux mésentérique
Nécrose hémorragique (« infarctus » ou « infarcissement » c’est-à-dire destruction d’un tissu avec infiltration par du sang) d’une portion d’intestin, en raison d’une obstruction de sa veine de drainage (veine mésentérique supérieure ou inférieure).
Maladie de Caroli
Maladie hépatique congénitale rare caractérisée par des dilatations kystiques non obstructives des voies biliaires intrahépatiques et, plus rarement, extra-hépatiques.
Maladie vasculaire porto-sinusoïdale (MVPS)
La maladie vasculaire porto-sinusoïdale (MVPS) est une maladie rare du foie caractérisée par l’absence de cirrhose et par la présence d’altérations des petits vaisseaux à l’intérieurs du foie (« veinules portes » et/ou « sinusoïdes »). L’analyse au microscope du foie des malades atteints de MVPS peut montrer des lésions appelées « veinopathie portale oblitérante » et/ou « hyperplasie nodulaire régénérative » et/ou « cirrhose septale incomplète ». Les malades atteints de MVPS peuvent avoir -ou pas- des signes d’hypertension portale. Les manifestations cliniques de la MVPS peuvent être une grosse rate (splénomégalie), une hémorragie digestives lié à un saignement de varices gastro-oesophagiennes, des douleurs abdominales liées à une thrombose porte, ou plus rarement du liquide dans l’abdomen (ascite).
Maladie veino-occlusive
Pathologie résultant de l’obstruction concentrique non-thrombotique de la lumière des veinules hépatiques, en l’absence de lésion primitive ou de thrombose des veines hépatiques.
Péliose hépatique (peliosis hepatis)
Formation de cavités sanguines de taille variable (1mm à plusieurs cm), bordées par des hépatocytes, en rapport avec la dilatation inhomogène des sinusoïdes hépatiques, pouvant aboutir à la formation de véritables « lacs sanguins ».
Une péliose peut être présente dans de multiples situations :
infections (tuberculose, pyélonéphrite, maladie des griffes du chat),
médicaments (azathioprime, androgènes,..),
tumeurs,
etc.
Sclérose hépatoportale
Rétrécissement fibreux des veines portes et de leurs branches intrahépatiques, associé à des septa fibreux développés à partir des espaces portes.
Ce terme est pratiquement synonyme de veinopathie portale oblitérante.
Shunt porto cave congénital
Passage de sang, à la faveur d’une communication anormale, entre une veine d’origine portale et une veine d’origine cave, existant depuis la naissance.
Syndrome d'obstruction sinusoïdale
Affection caractérisée par une lésion des cellules endothéliales des capillaires sinusoïdes, d’origine toxique, aboutissant à leur nécrose, leur décollement, et leur transport passif vers la paroi des petites veines hépatiques où elles se bloquent. Les principaux agents responsables sont :
les rayons ionisants,
la chimiothérapie anticancéreuse,
la préparation à la greffe de moelle osseuse,
et des substances d’origine végétales (alcaloïdes de la pyrrolizidine).
Syndrome de Budd-Chiari
Ensemble des conséquences d’une obstruction du drainage veineux hépatique, quel que soit le siège de l’obstacle, des veinules hépatiques jusqu’à la partie terminale de la veine cave inférieure, et quelle que soit la cause de l’obstruction.
Par convention, on exclut du syndrome de Budd-Chiari, la maladie veino-occlusive (ou syndrome d’obstruction sinusoïdale), où l’atteinte initiale porte sur la cellule endothéliale des capillaires sinusoïdes hépatiques, et non pas sur le système des veines hépatiques, contrairement à l’interprétation initiale.
On classifie le syndrome de Budd-Chiari en syndrome de Budd-Chiari primitif ou secondaire.
Le syndrome de Budd-Chiari primitif est la conséquence d’une obstruction d’origine veineuse (endoluminale ou pariétale). Le plus souvent, il s’agit d’une thrombose veineuse, plus rarement d’une membrane (sténose localisée) ou d’une sténose plus étendue.
Le syndrome de Budd Chiari secondaire est défini par une obstruction par du matériel d’origine extravasculaire (tumeur, parasite) ou par une compression extrinsèque.
Le syndrome de Budd-Chiari primitif est expliqué par la présence d’ états prothrombotiques.
Thrombose de l'artère hépatique
Mécanisme résultant en la formation d’un thrombus dans la lumière de l’artère hépatique.
Cette affection est généralement due à un état prothrombotique.
Thrombose de la veine mésentérique supérieure
Mécanisme résultant en la formation d’un thrombus dans la lumière de la veine mésentérique supérieure.
Cette affection est généralement due à un état prothrombotique.
Thrombose de la veine splénique
Mécanisme résultant en la formation d’un thrombus dans la lumière de la veine splénique.
Cette affection est généralement due à un état prothrombotique.
Thrombose des veines hépatiques
Mécanisme résultant en la formation d’un thrombus dans la lumière des veines hépatiques.
Ce terme est synonyme de celui de syndrome de Budd-Chiari primitif.
Cette affection est généralement due à un état prothrombotique
Thrombose portale
Mécanisme résultant en la formation d’un thrombus dans la lumière du tronc de la veine porte ou de ses branches droite ou gauche.
Cette affection est généralement due à un état prothrombotique.
Veinopathie portale oblitérante
Lésion des veinules portales aboutissant à leur obstruction.
Ces lésions sont souvent associées à des septa (singulier septum) fibreux, à une dilatation sinusoïdale, et à une hyperplasie nodulaire régénérative.
Les causes connues sont l’exposition à certains toxiques (arsenic, monomère de chlorure de vinyle, sulfate de thorium) et certains états prothrombotiques.
Les conséquences se résument à une hypertension portale, habituellement sans retentissement sur les fonctions hépatiques.
Source: Centre de Référence des Maladies Vasculaires du Foie (CRMVF) Hôpital Beaujon.
Les signes (symptômes) de nos maladies
Au moment où se forme la thrombose, les signes sont très divers :
– aucun signe ou des signes bien banals ;
– ailleurs, signes très marqués :
○ fatigue extrême,
○ douleurs, fièvre,
○ gonflement abdominal par du liquide (ascite),
○ jaunisse.
Tous les intermédiaires sont possibles.
Les signes initiaux peuvent, spontanément, s’atténuer, disparaître, ou, s’aggraver.
Ultérieurement, les signes traduisent la gêne au passage du sang dans les vaisseaux du foie (hypertension portale) : varices en de nombreux points de l’abdomen dont certaines, les varices oesophagiennes, peuvent être source d’une hémorragie digestive.
En cas de thrombose des veines hépatiques, il peut s’y ajouter une ascite chronique, et des signes d’atteinte des fonctions hépatiques (jaunisse, sensibilité aux infections bactériennes, dysfonctionnement cérébral, diminution des facteurs de coagulation et de l’albumine sanguine).
En cas de thrombose portale, l’extension de la thrombose peut provoquer une grave souffrance intestinale.
Toutefois, même après un début très marqué, l’atteinte des vaisseaux peut rester totalement inapparente. En effet, l’organisme dispose de moyens de compensation très efficaces.
Le diagnostic précoce est déterminant pour notre avenir
Reconnaître l’atteinte vasculaire rapidement, c’est se donner les moyens d’en identifier les causes pour les traiter ;
– de stopper les conséquences délétères pour le foie ou l’intestin ;
– de prévenir l’extension de la thrombose à des veines restées indemnes ;
– voire d’obtenir la régression de certaines thromboses par le traitement.
Dans 90% des cas, le diagnostic est fourni par des examens non agressifs (échographie-Doppler, scanner ou IRM) permettant de voir les vaisseaux. Le rendement de ces examens est accru quand le radiologiste est expérimenté, et averti par le médecin de l’hypothèse d’une atteinte vasculaire.
Une fois le diagnostic d’atteinte vasculaire hépatique fait, il faut souvent prendre l’avis d’un hématologiste habitué aux particularités des thromboses hépatiques ou portales, pour identifier les états prothrombotiques au moyen d’examens appropriés.
Source: Centre de Référence des Maladies Vasculaires du Foie (CRMVF) Hôpital Beaujon.
Des traitements existent, ils nécessitent la coopération d’experts de nombreuses disciplines
laboratoires spécialisés, hématologistes, radiologistes, chirurgiens hépatiques, anesthésistes, réanimateurs et, bien sûr, hépatologues.
La première étape est de mettre en oeuvre :
(a) le traitement spécifique des causes lorsqu’il en existe ;
(b) d’administrer des anticoagulants ;
(c) de traiter les manifestations sévères (ascite, insuffisance rénale, infections, hémorragie digestive).
Ces traitements sont bien codifiés actuellement dans les services d’hépato-gastroentérologie.
La seconde étape est d’envisager de restaurer la perméabilité des vaisseaux thrombosés de façon définitive (angioplastie percutanée des veines hépatiques ou de la veine cave).
En cas d’échec, la troisième étape consiste, pour les veines hépatiques, à créer une dérivation entre le système porte et le système cave qui court-circuite l’obstacle des veines hépatiques. C’est actuellement la technique du TIPS qui est utilisée (permettant de se passer d’une intervention chirurgicale). Retrouvez ici la plaquette PDF.
En cas d’échec, une transplantation hépatique est envisagée.
L’évolution a été transformée par ces différents traitements puisque l’on est passé en trente ans d’améliorations constantes, du tableau de maladies potentiellement mortelles au terme de quelques mois ou années, au tableau de maladies inapparentes dans 85% des cas, au prix d’un traitement continu et d’une surveillance régulière.
Contre ces maladies rares qui détériorent la vie de près de 3000 personnes en France
Nous, les malades et nos proches avons crée un « Fonds d’Etudes et de Recherches Médicales »
Il financera, dès 2006, des recherches en lien direct avec ces 29 maladies rares. La pertinence de ces travaux est analysée par notre Conseil Scientifique, dirigé par l’éminent spécialiste européen le Professeur Dominique VALLA de l’Hôpital BEAUJON à Clichy, qui nous proposera des interventions concrètes et immédiates. Elles feront toutes l’objet d’une information à nos donateurs et sur ce site. Pour notre première année notre « Prix de l’AMVF » a été de 1500 €. Demain grâce à votre participation nous espérons être encore plus percutants contre ces maladies rares.
Source: Centre de Référence des Maladies Vasculaires du Foie (CRMVF) l’Hôpital Beaujon.
Les traitements qui existent
Les Anticoagulants
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Pourquoi vous a-t-on prescrit un traitement anticoagulant ?
Vous êtes atteints d’une maladie des vaisseaux du foie, suite à une obstruction d’une ou de plusieurs veines du foie. Un traitement anticoagulant dont l’objectif est de fluidifier le sang, vous a été prescrit. Ce traitement peut désobstruer les vaisseaux obstrués mais surtout il permet d’éviter que d’autres vaisseaux ne se bouchent.
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Quels sont les traitements anticoagulants que vous pouvez avoir ?
Il existe quatre classes de traitement anticoagulant :
– les antivitamines K (AVK) : SINTROM 4mg, MINISINTROM 1mg, COUMADINE 2mg, COUMADINE 5mg, APEGMONE* 4mg, PREVISCAN 20mg, PINDIONE* 50mg.
– les héparines : héparine, calciparine, héparines de bas poids moléculaires (LOVENOX FRAGMINE, FRAXIPARINE, INNOHEP, FRAXODI, CLIVARINE), le fondaparinux (ARIXTRA)
– le danaparoïde sodique (ORGARAN)
– l’hirudine.
Le fondaparinux et le danaparoïde sodique et l’hirudine sont des traitements utilisés lorsqu’il existe une allergie connue aux autres traitements à base d’héparine.
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Comment marche le traitement anticoagulant par anti-vitamine K ?
Un anti-vitamine K est un médicament anticoagulant, c’est-à-dire un médicament qui ralentit la coagulation. La vitamine K est nécessaire à la fabrication des facteurs de coagulation. Ainsi les anti-vitamine K en s’opposant à l’action de la vitamine K, diminuent la fabrication (synthèse) de ces facteurs de la coagulation et donc ont une action anticoagulante.
Le traitement se prend sous forme de comprimés, par voie orale.
L’effet anticoagulant apparaît au bout de 24h à 96 h après la prise du comprimé selon le médicament prescrit et selon le patient. Le SINTROM agit plus rapidement que le PREVISCAN qui lui-même agit plus rapidement que la COUMADINE.
De même cet effet anticoagulant ne disparaît que 24h à 96 h après la dernière prise. Il faut donc prévoir d’arrêter le traitement quelques jours avant une intervention (chirurgie, extraction de dent….) et que votre médecin prévoit un « relais » avec des médicaments qui agissent plus rapidement et moins longtemps. Ces médicaments sont généralement des héparines de bas poids moléculaire.
Le traitement par AVK doit être suivi avec une grande vigilance car deux risques principaux doivent être évités : l’hémorragie liée à un surdosage, et la thrombose liée à un sous-dosage.
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Qu’est-ce qu’un INR ?
L’INR (International Normalized Ratio) est un examen de laboratoire réalisé à partir d’un prélèvement de sang. L’INR permet d’évaluer l’activité du traitement anti-vitamine K. Il mesure le temps de coagulation d’un patient et le compare à celui d’un sujet qui ne reçoit pas de traitement anti-vitamine K. En dehors des maladies du foie, chez un sujet non traité, l’INR est proche de 1. Chez un patient traité par un antivitamine K, plus le sang est » liquide », ou « fluide « , plus le temps de coagulation s’allonge et plus l’INR augmente (c’est-à-dire est supérieur à 2).
Il est conseillé de toujours faire mesurer son INR dans le même laboratoire. L’INR » cible » est la valeur d’INR à rechercher pour obtenir un traitement équilibré (sans risque d’hémorragie ou de thrombose) :
– La cible thérapeutique habituelle se situe généralement à une valeur d’INR entre 2 et 3.
– Si l’INR est plus bas que 2, c’est qu’il existe peut être un sous dosage, et donc un risque d’obstruction des vaisseaux, il faut donc contacter le médecin qui vous suit pour éventuellement modifier les doses.
– Si l’INR est plus élevé que 3, c’est qu’il existe un sur dosage. Il y a donc un risque de saignement.
– Un INR supérieur à 5 est associé à un risque hémorragique très significatif.
Un traitement équilibré correspond à un INR stable lors de plusieurs contrôles consécutifs pour une même dose.
Lorsque le foie ne fonctionne pas correctement (facteur V bas), la surveillance de l’INR peut être insuffisante pour bien équilibrer le traitement. Votre médecin peut dans ce cas surveiller vos facteurs de coagulation (le facteur II doit alors être entre 20 et 30%, en s’assurant que le facteur VII est supérieur à 15%)
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Quels sont les risques d’un traitement antivitamine K ?
Chez un patient traité, la prise d’antivitamine K expose à deux risques principaux :
– L’hémorragie liée à un surdosage,
– La thrombose (formation d’un caillot sanguin dans un vaisseau) liée à un sous-dosage.
Il est donc important de bien surveiller votre traitement pour qu’il soit équilibré.
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Quand doit-on contrôler son INR ?
En début de traitement, l’INR doit être mesuré fréquemment pour adapter la dose d’anti-vitamine K qui convient, car correspondant à l’obtention de l’INR » cible « . En effet, la même dose d’anti-vitamine K ne provoque pas le même ralentissement de la coagulation chez tous les patients.
Une fois que la dose appropriée est déterminée, la fréquence du contrôle de l’INR peut diminuer progressivement, mais il devra être effectué au moins une fois par mois.
Certaines circonstances particulières peuvent provoquer un déséquilibre du traitement en augmentant, ou au contraire en diminuant, son effet anticoagulant. Ces circonstances sont principalement représentées par la prise simultanée de certains médicaments. Elles nécessiteront des contrôles supplémentaires de l’INR afin d’adapter la dose.
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Quel est le rythme de surveillance ?
Surveillance de routine : contrôle de l’INR au moins une fois par mois. Si votre traitement est déséquilibré (modification de dose, maladie intercurrente, introduction ou retrait d’un médicament, jeûne, vomissements, diarrhée, instabilité des résultats de l’INR), il faut en parler à votre médecin. Il faudra réduire les doses en cas de jeûne ou de vomissements et contrôler l’INR.
Attention aux interactions médicamenteuses
Lors de chaque nouvelle prescription, il faut en parler à votre médecin. Il vérifiera l’absence d' » Interactions médicamenteuses « . Il contrôlera l’INR 3-4 jours après toute modification, mise en route ou arrêt d’un autre médicament. Les médicaments susceptibles d’interagir avec les AVK et donc de modifier l’INR sont très nombreux. L’automédication est dangereuse, par exemple avec l’aspirine, un anti-inflammatoire, ou certains antalgiques en vente libre contenant de l’ibuprofène. Vous demander avis à votre médecin avant de prendre tout médicament supplémentaire, y compris dans des situations très banales, telles que la survenue d’une douleur, d’un rhumatisme, d’une lésion de la peau ou d’une infection (fièvre, grippe, angine…). Quels sont les signes évocateurs de surdosage ?
Les signes évocateurs de surdosage peuvent être :
– soit banals : saignements des gencives (gingivorragies), du nez (épistaxis), règles exceptionnellement abondantes, apparition d’hématomes,
– soit plus inquiétants : sang dans les urines (hématurie), présence de sang rouge dans les selles, ou selles noires (rectorragies ou méléna), vomissement de sang (hématémèse), saignement d’une plaie qui ne s’arrête pas, hémorragie conjonctivale au niveau de l’œil (œil rouge)
– soit trompeurs (apparition de signes pouvant évoquer un saignement interne, non visible) : fatigue inhabituelle, essoufflement anormal, maux de tête ne cédant pas au traitement habituel, malaise inexpliqué.
Dans tous les cas, un contrôle de l’INR est nécessaire. En fonction des résultats et des signes cliniques, le médecin prendra les mesures nécessaires. Celles-ci peuvent aller de la simple suppression de dose à l’administration par voie orale ou injectable de vitamine K.
En cas de suspicion d’hémorragie, il faut contacter rapidement votre médecin traitant.
Le carnet d’information et de suivi des antivitamines K rappelle les règles de bon usage et vous permet :
– De disposer des résultats d’INR,
– De toujours signaler la prise d’anti-vitamine K à votre médecin, pharmacien, biologiste, chirurgien dentiste, kinésithérapeute ou infirmier (ère).
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Peut-on prendre des médicaments en même temps qu’un anti-vitamine K ?
Il est dangereux de prendre d’autres médicaments que ceux prescrits par un médecin, car nombreux sont ceux qui modifient l’action des anti-vitamines K :
¤ soit en augmentant leur effet (surdosage), avec risque d’hémorragie,
¤ soit en diminuant leur effet (sous-dosage), avec risque de thrombose
La règle, très simple, consiste à ne jamais utiliser de médicament qui n’ait été prescrit par un médecin. Il ne faut jamais prendre un autre médicament de sa propre initiative, même ceux obtenus sans ordonnance (par exemple, l’aspirine).
Cette règle s’applique en toutes circonstances, y compris dans des situations très banales, telles la survenue d’une douleur, d’un rhumatisme ou d’une infection, qui doivent amener à consulter votre médecin traitant.
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Faut-il signaler que l’on prend un Antivitamine K ?
Oui, pour éviter tout risque d’hémorragie, il faut toujours signaler toute prise d’antivitamine K au personnel médical et paramédical :
– médecin,
– chirurgien,
– anesthésiste, dentiste
– pharmacien,
– sage-femme, kinésithérapeute,
– infirmière,
– biologiste…
Portez toujours sur vous, une carte mentionnant que vous prenez un antivitamine K.
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Que faire si on oublie de prendre son antivitamine K ?
Il ne faut jamais prendre deux prises d’antivitamine K dans la même journée (risque d’hémorragie).
La prise médicamenteuse » oubliée » peut être » rattrapée » dans un délai de 8 heures après l’heure habituelle d’administration. Passé ce délai, il est préférable de » sauter » cette prise et de prendre la suivante à l’heure habituelle, le lendemain.
Exemples :
Si vous avez l’habitude de prendre votre traitement à 18 heures, en cas d’oubli vous pouvez le prendre jusqu’à 2 h du matin (18 h + 8 h = 02 h). Si le délai de 8 heures est passé, il est préférable d’attendre le lendemain 18 heures pour prendre votre traitement.
Si vous avez l’habitude de prendre votre traitement le soir vers 20 heures, en cas d’oubli, vous pouvez le prendre jusqu’à 4 h du matin. Si le délai de 8 heures est passé, il est préférable d’attendre le lendemain soir vers 20 heures pour prendre votre traitement.
Afin d’éviter tout oubli, il est recommandé d’utiliser un pilulier semainier. Il faut prévenir votre médecin traitant en cas d’oubli. Notez cet oubli dans votre carnet de suivi car il faut en informer votre médecin traitant.
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Que faire en cas d’infection ?
En cas d’infection (fièvre, grippe, angine, …), il faut consulter un médecin et lui signaler la prise d’antivitamine K, afin de ne pas déséquilibrer le traitement.
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Que faire en cas de grossesse ou de souhait de grossesse ?
En général, l’utilisation des antivitamines K est formellement déconseillée pendant la grossesse parce que ces médicaments peuvent avoir une influence néfaste sur le bon déroulement de celle-ci.
Un traitement par héparine de bas poids moléculaire doit être débuté par votre médecin pour remplacer l’anti-vitamine K dès votre désir de conception Il est donc important que vous préveniez votre médecin si vous souhaitez entreprendre une grossesse ou si vous découvrez que vous êtes enceinte.
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Quelles sont les consignes à connaître pour éviter une hémorragie ?
Pour éviter une hémorragie, il faut :
– Signaler la prise d’anti-vitamine K au personnel médical et paramédical,
– Eviter les sports ou les comportements violents susceptibles d’entraîner des traumatismes qui pourraient déclencher un saignement, porter systématiquement un casque s’il existe un risque de chute sur la tête
– Eviter les injections par voie intra-musculaire susceptibles d’entraîner un hématome,
– Manipuler avec beaucoup de précaution les objets tranchants.
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Faut-il changer son alimentation lorsque l’on est traité par Antivitamine K ?
Non. Cependant, il faut savoir que certains aliments sont riches en vitamine K : tomate, brocolis, laitue, épinards, choux, choux-fleurs, choux de Bruxelles…
En théorie, ces aliments peuvent diminuer l’effet de l’antivitamine K. Cependant, en pratique, ils ne sont pas interdits, à condition de les répartir régulièrement dans l’alimentation et de les consommer sans excès. Le jeune augmente l’effet anticoagulant.
En cas d’intoxication aiguë par l’alcool, l’effet anticoagulant est augmenté ; en cas de consommation prolongée (« chronique ») de boissons alcoolisées, l’effet est diminué.
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Comment agissent les héparines ?
Les héparines agissent plus vite que les antivitamines K. L’effet anticoagulant disparaît aussi plus rapidement, ils sont donc utilisés plus volontiers avant une intervention, en relais des antivitamines K.
Le traitement se prend sous forme d’injection intraveineuse ou sous la peau, selon le type d’héparine.
Leur action se fait en interagissant avec la thrombine et les autres enzymes de la coagulation.
On peut administrer l’héparine soit en traitement préventif qui consiste en une injection par jour ; soit en traitement curatif, à plus forte dose, le plus souvent en deux injections par jours.
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POINTS A RETENIR SUR LES ANTICOAGULANTS
Pour une efficacité optimale et un risque minimal, il est essentiel de retenir les points suivants :
– Un traitement antivitamine K doit être pris tous les jours à la même heure (le soir de préférence),
– Il doit être équilibré : un surdosage est lié à un risque d’hémorragie et un sous-dosage à un risque de thrombose,
– Il doit être surveillé par le contrôle de l’INR au moins une fois par mois, si possible effectué dans le même laboratoire,
– L’INR cible se situe généralement entre 2 et 3,
– En cas de signes d’hémorragie, il faut immédiatement prendre contact avec un médecin,
– Il ne faut pas prendre d’autres médicaments de sa propre initiative,
Tous ces points vous sont rappelés dans le carnet d’information et de suivi remis par votre médecin, votre biologiste ou votre pharmacien.
Source:Centre de Référence des Maladies Vasculaires du Foie (CRMVF) Hôpital Beaujon.
Le TIPS
- De nombreux patients atteints de maladie des vaisseaux du foie nécessitent la pose d’un TIPS. Nous sommes également nombreux à nous interroger sur ce que recouvre cette intervention.
L’AMVF a donc décidé de porter à votre connaissance les informations indispensables pour comprendre ce traitement.
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